研究人員發現，不同的常駐共生腸道細菌群落通過消耗病原體在宿主中站穩腳跟所需的營養物質，共同保護人類腸道免受致病微生物的侵害。他們的集體結果強調了為什么微生物組多樣性對人類健康很重要，并可能指出優化腸道健康的新策略的發展，以及合理設計耐病原體的微生物組群落。
Cell子刊：細菌連接酶揭示了多泛素特異性的基本原理
發表在《分子細胞》雜志上的一項研究描述了在細菌感染過程中蛋白質泛素是如何被修飾的。該研究詳細介紹了制造一種被稱為賴氨酸6多泛素的蛋白質的步驟，其中一條長鏈的泛素分子通過氨基酸賴氨酸連接在一起。這種形式的泛素通過發送分子信息來幫助細胞進行通信
Cell找到了糖尿病的新病因！這種酶能阻止體內產生胰島素
凱斯西儲大學（Case Western Reserve University）的研究人員發現了一種能阻止體內產生胰島素的酶，這一發現可能為治療糖尿病提供一個新的靶點。
脊髓性肌萎縮的新靶點
芝加哥兒童醫院Stanley Manne兒童研究所的Yongchao C. Ma博士的實驗室發現了一種導致脊髓性肌萎縮癥(SMA)運動神經元退化的新機制。這一發現為克服基因治療和其他目前治療SMA的重要局限性提供了一個新的治療靶點。
Nature Neuroscience：一種免疫蛋白可能誘發與高血壓無關的癡呆
威爾康奈爾醫學院的研究人員發現，控制高血壓可能不足以防止相關的認知能力下降。研究結果指出，一種名為細胞因子IL-17的免疫蛋白是誘發癡呆的罪魁禍首，并提出了防止腦細胞受損的新方法。
破解密碼：首次發現TP53突變蛋白的哪些特征對推動癌癥生長至關重要
TP53蛋白是一種腫瘤抑制因子，在防止癌細胞形成方面起著至關重要的作用。但當它發生突變并在細胞中出現缺陷時，這種蛋白質會顯著增加一個人患癌癥的風險。研究人員首次揭示了突變蛋白的哪些行為對促進腫瘤生長至關重要——這一發現可能為治療方案的發展提供新的方向。
硫脂與阿爾茨海默病之間的雙向聯系：以前未知的脂肪代謝過程
對阿爾茨海默病發病機制的新見解可能會開啟新的治療方法，并有助于預防這種疾病。勒沃庫森SRH應用健康科學大學萊茵蘭校區和薩爾大學的Marcus Grimm和Tobias Hartmann教授領導的一項研究揭示了身體脂肪代謝中的雙向相互作用，這種相互作用可能在疾病的發展中發揮重要作用。飲食和其他生活方式因素，如吸煙也起作用。
新發現三個與神經發育障礙相關的基因
先前對其他疾病的研究表明，與基因剪接有關的問題可能是罪魁禍首。在轉化為蛋白質之前，基因被轉錄成內含子(不編碼蛋白質的RNA鏈)和編碼蛋白質的外顯子。內含子在一個叫做剪接的過程中被移除，這個過程是由一種叫做剪接體的蛋白質復合物完成的。影響剪接體的變異很少與神經發育障礙有關。然而，通過一系列復雜的測試，研究人員在本研究中表明，剪接體的功能障礙是導致一些神經發育障礙的原因。
