a级片在线观看-a级片在线免费观看-a级一片免费视频播放-a级影视-a级在线免费-a皮片免费看-a篇视频-a篇网站

利用計算機設計的蛋白質，研究人員現在已經證明，他們能夠在實驗室中指導人類干細胞形成新的血管。再生醫學的這一里程碑為修復受損的心臟、腎臟和其他器官帶來了新的希望。華盛頓大學醫學院的科學家領導了這個項目。他們的研究結果發表在6月10日的《Cell》雜志上。

圣裘德兒童研究醫院的一項新研究發現，NLRC5作為一種先天免疫傳感器起著一種以前未知的作用，引發細胞死亡。發表在《Cell》雜志上的研究結果顯示，NLRC5如何驅動PANoptosis(一種突出的炎癥細胞死亡類型)。這一認識對開發靶向NLRC5治療感染、炎癥性疾病和衰老的療法具有重要意義。

新的研究表明，許多這些CRISPR篩選實驗依賴于被稱為CRISPR/Cas9向導的成分，這些成分在來自所有祖先的細胞中表現不佳，這可能導致CRISPR篩選錯過癌癥依賴性。

Mostoslavsky和他的同事們首先比較了原發性腫瘤和轉移性腫瘤小鼠胰腺癌或乳腺癌的基因表達模式。在確定了轉移性腫瘤細胞中表達增加的各種基因后，研究人員分別沉默了每個基因。在這些實驗中，沉默Gstt1基因對小鼠的原發腫瘤細胞沒有影響，但它剝奪了轉移性癌細胞生長和擴散的能力。它還阻斷了兩種轉移性人類胰腺癌細胞系的細胞生長。

范德比爾特大學醫學中心領導的一個研究小組發現，被稱為巨噬細胞的免疫系統細胞在肥胖和癌癥之間的復雜聯系中起著意想不到的作用。肥胖增加了腫瘤中巨噬細胞的頻率，并誘導它們表達免疫檢查點蛋白PD-1，這是癌癥免疫治療的靶點。該研究結果發表在6月12日的《Nature》雜志上，為肥胖如何增加癌癥風險和增強免疫治療反應提供了一個機制解釋。他們還可能提出改進免疫治療的策略，并確定對這種治療反應最好的患者。

在加州大學洛杉磯分校領導的一項新研究中，研究人員揭示了癌癥進化背后的復雜過程，并定義了分析腫瘤基因組成的最佳算法。

戊型肝炎病毒是如何逃避免疫系統的?為什么感染會變成慢性而無法治愈?研究人員首次想要找出并分析一名慢性感染患者在一年多時間內的所有病毒種群。他們詳細檢查了來自血液樣本的180多個個體序列。研究人員在2024年6月6日的《Nature Communications》雜志上發表了研究報告。

在發表在《自然》雜志上的一項研究中，克里克研究所的科學家們深入研究了一個“基因沙漠”——一個不編碼蛋白質的DNA區域，此前曾被認為與IBD和其他幾種自身免疫性疾病有關。他們發現這個基因沙漠包含一個“增強子”，這是一段DNA，它就像附近基因的音量刻度盤，能夠增加它們制造的蛋白質的數量。研究小組發現，這種特殊的增強子只在巨噬細胞(一種已知在IBD中很重要的免疫細胞)中活躍，并促進了一種名為ETS2的基因，其水平越高，患病風險就越高。

麻省理工學院的研究人員發明了一種新技術，使他們能夠觀察細胞中基因和增強子激活的時間。當一個基因與一個特定的增強子幾乎同時被激活時，它強烈表明該增強子控制著該基因。